«نرمش، ورزش و درد مفاصل»

 

 

 

 

«نرمش، ورزش و درد مفاصل»

Yves Henrotin, PT, MT, PhD

 

استئوآرتریت (OA)، یک عارضه مرتبط با مفاصل است که در نهایت منجر به ناتوانی شدید در افراد سالمند می شود. این ناتوانی در نهایت منجر به ایجاد درد در زمان حرکت و هم چنین از دست رفتن عملکرد مفاصل می شود. در برخی از زیرشاخه های این بیماری، درد مکانیکی می تواند با درد التهابی یا درد نوروپاتیک همراه باشد(۱). اکنون به خوبی مشخص شده است که استئوآرتریت فراتر از یک بیماری مرتبط با مفاصل است. استئوآرتریت با چاقی، سندرم متابولیک و بیماری های قلبی – عروقی در ارتباط است(۲). مدیاتورهای سیستمیک هماند آدیپوکاین ها، میوکاین ها و سایتوکاین ها که توسط بافت های مفاصل، عضلات و بافت های چربی به داخل جریان خون آزاد می شوند از عوامل ارتباطی بین این وضعیت های بیماریزا هستند(۳).

استئوآرتریت فراتر از یک بیماری غضروفی است:

درد ناشی از استئوآرتریت به طور کلاسیک به آسیب ساختاری یک مفصل یا مفاصل نسبت داده شده است. در استئوآرتریت، غضروف به طور پیش رونده تخریب می شود و تحت تغییرات ساختاری همانند فیبریلاسیون، شکاف (Fissuration) و فرسایش قرار می گیرد. این تخریب غضروف منجر به رهایش محصولات حاصل از تخریب همانند قطعات استئوکندرال و میوکریستالها (کریستالهای عضلانی) به داخل حفره مفصلی می شود که در نهایت می تواند منجر به التهاب غشاء سینوویال شود(۴). التهاب سینوویوم مستقیما در ارتباط با تحلیل کندروسیت ها و درد التهابی است.

به علاوه، از بین رفتن غضروف با تغییراتی در استخوان زیر غضروفی مفصلی ( همانند اسکلروز استخوان و شکستگی های ریز استخوان) همراه است که در نهایت منجر به درد مکانیکی می شود. اگرچه تفاوت بین شدت تغییرات ساختاری و شدت علائم نشان می دهد که فاکتورهایی به غیر از پاتولوژی مفاصل نیز در ایجاد درد دخیل هستند، حساسیت محیطی و مرکزی به عنوان دو مکانیسم زیربنایی (اصلی) که به ایجاد درد ناشی از استئوآرتریت کمک می کنند پیشنهاد شده است. نوسی سپتورهای محیطی ممکن است توسط عواملی همچون التهاب سینوویوم و استخوان آسیب دیده زیرغضروفی مفصلی حساس شوند. ورودی نوسی سپتیو شدید و مداوم از مفصل زانوی استئوآرتریتی شده ممکن است منجر به حساس شدن مرکزی و متعاقبا تغییر نورون های مرکزی انتقال دهنده درد شود که از نظر بالینی ممکن است با درد نوروپاتیک مرتبط باشد(۱).

دانش روز در رابطه با کنترل OA:

کنترل استئوآرتریت یک چالش مهم برای جامعه علمی است. اخیرا فنوتیپ های مختلفی از استئوآرتریت گزارش شده است از جمله: استئوآرتریت مرتبط با چاقی، استئوآرتریت مکانیکی و استئوآرتریت مرتبط با افزایش سن. این موضوع بیانگر آن است که درمان استئوآرتریت می تواند به صورت طبقه بندی شده و مرتبط با فنوتیپ مربوطه صورت بگیرد. پس یک چالش جدی و کلیدی برای درمان OA، تشخیص فنوتیپ آن برای درمان اختصاصی است. تا به حال درمان استئوآرتریت بیشتر به صورت کنترل علائم آن بوده است به عنوان مثال کاهش درد و بهبود عملکرد مفاصل که متکی بر ترکیبی از روش های دارویی و غیردارویی بوده است. اگرچه این موضوع حائزاهمیت است اما کنترل علائم تنها هدفی نیست که در درمان بیماران دارای استئوآرتریت باید موردتوجه قرار بگیرد و دنبال شود. در واقع درمان ایده آل برای استئوآرتریت باید حفظ ساختار مفاصل و بهبود کیفیت زندگی بیماران باشد.

به تازگی انجمن بین المللی تحقیقات استئوآرتریت (OARST)، دستوالعملی را برای درمان بدون جراحی استئوآرتریت زانو منتشر کرده است. مزیت این دستورالعمل این است که آنها توصیه های جداگانه ای برای هرکدام از ۴ زیرفنوتیپ بالینی ارائه کرده اند: OA زانو بدون بیماری های همراه، OA زانو با بیماری های همراه، OA چند مفصلی بدون عوارض و OA چند مفصلی با بیماری های همراه. درمان اصلی و مناسب برای همه افراد شامل تمرینات زمینی، کنترل وزن، تمرینات قدرتی، تمرینات آبی، خودکنترلی و آموزش است.

 

منابع:

 

  1. Fingleton, C., et al., Pain sensitization in people with knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage, 2015.
  2. Hu, Y., et al., [Non-fusion expression and purification of cowpea typsine inhibitor]. Wei Sheng Yan Jiu, 2012. 41(3): p. 374-8, 384.
  3. Berenbaum, F., F. Eymard, and X. Houard, Osteoarthritis, inflammation and obesity. Curr Opin Rheumatol, 2013. 25(1): p. 114-8.
  4. Henrotin, Y., C. Lambert, and P. Richette, Importance of synovitis in osteoarthritis: evidence for the use of glycosaminoglycans against synovial inflammation. Semin Arthritis Rheum, 2014. 43(5): p. 579-87.
  5. McAlindon, T.E., et al., OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage, 2014. 22(3): p. 363-88.