Iranian Pain Society

IASP Chapter
 

درمان دردهاي ناشي از آسيبهاي نخاعي

مترجمين : دكتر محمد شريفي -  دكتر نيما شهرير

انجمن بررسي و مطالعه درد در ايران ( عضو دائمي انجمن جهاني درد )

درد ناشي از آسيبهاي نخاعي (SCI)[1] يكي از مشكلاتي است كه هيچ درمان مشخص و واحدي در طولاني مدت روي آن كارساز نمي‌باشد. اين درد بطور گسترده‌اي به انواع دردهاي حسي (عضلاني اسكلتي و احشايي) و نوروپاتيك (بالاي سطح آسيب، هم سطح آسيب و زيرسطح آسيب) تقسيم مي‌شود. مكانيزم‌هاي مختلفي براي هر يك از اين انواع مطرح مي‌باشند. احتمال اينكه بتوان با بررسي‌هاي دقيق اين مكانيزم‌ها به راه حل‌هاي درماني بهتري دست يافت وجود دارد. درمان‌هاي متعدد دارويي و غيردارويي در اين رابطه اعمال شده‌اند ليكن فقط تعداد اندكي از آنها در بررسي‌هاي كنترل شده تصادفي قرار داشته‌اند. در اين مقاله به بررسي درمان درد ناشي از آسيب‌هاي نخاع مي‌پردازيم.

درمان‌هاي دارويي

مطالعات كنترل شده تصادفي (RCT)[2] امروزه به عنوان استاندارد طلايي مطالعات باليني و روش‌هاي كنترل درد شناخته مي‌شوند. از 8 مطالعة كنترل شده تصادفي دو سويه كور در رابطه با درمان درد پس از آسيب‌هاي نخاعي، چهار مورد منفي بوده‌اند. تعداد كم نمونه‌هاي هر مطالعه (7 تا 21) احتمال بروز اشتباه نوع II (آزمايش به اندازه‌اي نيست كه يك تأثير مثبت واقعي را كشف كند) در آنها را قوت مي‌بخشد. بهمين دليل در حال حاضر بهترين منابع موجود گزارشهاي مروري و مطالعات غيركنترله مي‌باشند.

ضدافسردگي‌ها

مطالعات بيشماري تأثير مثبت داروهاي ضدافسردگي را در شرايط درد مزمن نوروپاتيك محيطي نشان داده‌اند. در تنها مطالعة كنترل شده اثر داروهاي ضدافسردگي بر درد ناشي از آسيب‌هاي نخاعي، Davidoff و همكارانش كشف كردند كه ترازودون، يك مهاركنندة باز جذب سروتونين در غشاء پيش سيناپسي، در درمان احساس غش رفتگي و احساس سوزن سوزن شدن هيچ ترجيحي بر دارونما نداشته است. عوارض ترازودون عبارت بوده‌اند از گيجي، دهان خشك، سرگيجه، افزايش اسپاستيسيتي، و احتباس ادرار. Heilporn در مطالعه‌اي غير كنترل شده به اين يافته دست پيدا كرد كه 8 نفر از 11 نفر مبتلا به درد ناشي از آسيب‌هاي نخاعي كه دردهاي بيشتر داشتند به خوبي به درمان روزانة مليتراسن[3] (150 ميلي گرم خوراكي) و فلوپنتيكسول[4] (3 ميلي گرم خوراكي) پاسخ دادند. Fennolosa و همكارانش نيز نشان دادند كه 25 نفر از 33 نفر بيمار مبتلا به درد آسيب‌هاي نخاعي كه انواع مختلفي از درد را تجربه مي‌كرده‌اند به تسكين رضايت بخشي با رژيم دارويي آمي تريپتلين و كلونازپام بهمراه يكي از روش‌هاي استفاده از: 1) داروهاي ضد التهابي غير استروئيدي 2) 5- هيدروكسي تريپتوفان بهمراه TENS و يا 3) تحريك نخاع دست يافته‌اند. دو گزارش موردي نيز تأثير مخلوط داروهاي ضدافسردگي و ضد تشنج را روي دردهاي نوروپاتيك ناشي از آسيب‌هاي نخاعي نشان داده‌اند.

ضدتشنج‌ها

داروهاي ضد تشنج از سال 1960 در درمان درد استفاده شده و در مواردي مثل نورالژي تري ژمينال، نوروپاتي ديابتي، و پروفيلاكسي ميگرن كاربرد دارند. در تنها مطالعة كنترل شده اي كه روي موضوع درد ناشي از صدمات نخاعي انجام گرفته است، Drewes و همكارانش به تأثير مثبت غير ارزشمندي در رابطه با كنترل درد با والپروات دست پيدا كرده‌اند. اين تأثير باعث بهبود وضعيت درد بيمار در پرسش‌نامة درد مك گيل[5] شده است. White و Gibson نيز كاهش درد توسط كاربامازپين را در دو بيمار با پاراپلژي كامل در اثر تروما گزارش كرده‌اند.

Zachariah و همكارانش نيز آثار بهبود دهندة والپروات در دو بيمار از سه بيمار خود را در رابطه با اسپاسم عضلاني و درد گزارش كرده‌اند. در يك مورد درد ناشي از صدمات نخاعي آثار مفيد گاباپنتين روي درد يكطرفة حمله اي نشان داده شده است.

مسدود كننده‌هاي كانال‌هاي سديم

به نظر مي‌رسد داروهاي بي‌حس كنندة موضعي و داروهاي ضد تشنج با بلوك كردن كانالهاي سديمي وابسته به ولتاژ، تخليه‌هاي اكتوپيك فيبرهاي آوران محيطي آسيب ديده را كاهش مي‌دهند. با اين حال مكانيزم دقيقي كه ليدوكائين توسط آن درد مركزي را كاهش مي‌دهد شناخته نشده است. ليدوكائين از راه خوراكي تأثيري نداشته و آنالوگ خوراكي آن يعني مگزيلتين معمولاً به خوبي تحمل نمي‌شود چون آثار غيرانتخابي آن در بلوك كانال سديم باعث بروز عوارضي مانند اسهال خواهد شد. براي اين منظور مسدود كننده‌هاي اختصاصي تر كانال سديم در حال ساخت هستند.

سه مطالعة كنترل شده تصادفي در رابطه با ليدوكائين و يا مگزيلتين منتشر شده‌اند. در يك مطالعة ضربدري دوسويه كور[6] Attal و همكارانش روي تأثير ليدوكائين داخل وريدي بر اجزاء مختلف درد نوروپاتيك در 16 بيمار مبتلا به درد مزمن پس از سكته (6=n) يا درد ناشي از صدمات نخاعي (10=n) مطالعه كرده‌اند. ليدوكائين باعث كاهش درد ايجاد شده خودبخودي، آلوديني در اثر لمس برسي، و پردردي مكانيكال شده است اما اين تأثير در مقايسه با دارونما در رابطه با آلوديني حرارتي و پردردي، برتري نداشته است. 6 بيمار از 10 بيمار مبتلا به درد صدمات نخاعي كه ليدوكائين دريافت كردند كاهش قابل توجهي (50 درصد يا بيشتر) در درد خودبخودي داشتند درحالي كه اين رقم در افرادي كه دارونما دريافت كردند فقط 4 بيمار از ده بيمار بوده است. همچنين آلوديني ناشي از لمس برسي (كه در 5 بيمار ديده مي‌شد) بعد از ليدوكائين در سه بيمار ولي بعد از دارونما فقط در يك بيمار كاهش دچار شده بود. Laubser و Donovan تزريق ساب آراكئوئيدي ليدوكائين (از راه بي‌حسي اسپاينال) و يا دارونما به 21 بيمار مبتلا به درد مداوم (اكثراً با ماهيت سوزشي) و يا دردهاي خنجري حمله‌اي در سطح و يا زيرسطح آسيب نخاعي تروماتيك را بررسي كردند. در مقايسه با دارونما بي‌حسي نخاعي باعث كاهش واضح درد شده است (P<0.01). با اين حال پاسخ‌هاي فردي به اثر تشخيصي بي‌حسي نخاعي بسيار متفاوت بوده است.

Chion-Tau و همكارانش نشان دادند كه مگزيلتين هيچ اثر بارزي روي درد آسيب‌هاي نخاعي كه با روش مقياس آنالوگ بينايي[7] و يا پرسش‌نامة درد مك گيل اندازه‌گيري شده بود نداشته است. Pollock نيز آثار مفيد هيدروكلريدتتراكائين انتراتكال را كه در بالاي محل آسيب در چهار بيمار تزريق شده بود كه دچار انسداد جريان مايع نخاعي و دردهاي ديستال مزمن بوده‌اند نشان داده‌اند. در اين مطالعه درد ديستال بيمار از بين رفته ولي پس از زماني دوباره عود مي‌نمود كه اين مسئله با طول مدت زمان اثر داروي بي‌حسي تناسب داشته است. هنگامي كه تتراكائين انتراتكال در زير سطح ضايعه و انسداد جريان مايع نخاعي تزريق شد حس درد سوزشي تغيير نيافته و همچنان ادامه داشته است. Gombar و Backonja نيز بهبود و تسكين نسبي درد پس از تجويز وريدي را در دو بيمار مبتلا به ضايعات نخاعي بررسي كرده‌اند.

مخدرها

بطور كلي عقيده بر اين است كه مخدرها روي درد مركزي بي‌تأثيرند اما مطالعاتي وجود دارند كه چنين عقيده‌اي را به چالش مي‌طلبند. دو مطالعة كنترل شده با دارونما آثار مخدرها روي درد ناشي از صدمات نخاعي را بررسي كرده‌اند. Eide و همكارانش آثار انفوزيون وريدي الفنتانيل، كتامين، و يا دارونما را روي دردهاي برانگيخته، مداوم و يا متناوب در 9 بيمار مبتلا به صدمات نخاعي مورد مطالعه قرار دادند. آلفنتانيل كه يك اگونيست گيرنده mu مخدرهاست و كتامين كه آنتاگونيست گيرنده NMDA است هركدام آثار ضد درد قابل توجهي روي هر دو نوع درد مداوم و درد برانگيخته داشتند. Siddall و همكارانش نيز به اين يافته رسيدند كه مخلوط مورفين و كلونيدين انتراتكال بسيار بهتر از دارونماي سالين در كنترل درد نوروپاتيك صدمات نخاعي عمل مي‌نمايد. مورفين و يا كلونيدين هيچ كدام به تنهايي تسكين درد قابل توجهي ايجاد نمي‌كنند. غلظت مورفين در CSF ناحية گردني با ميزان تسكين درد تناسب داشته است. در يكسري مطالعه يك سويه كور مروري كه توسط Glynn انجام شده است، مورفين انتراتكال در 5 بيمار از 14 بيمار مبتلا به درد نوروپاتيك بدنبال صدمات نخاعي SCI داراي آثار ضد درد بوده است. در يك گزارش موردي 5 ميلي گرم THC[8] و 50 ميلي‌گرم كدئين داراي آثار ضد درد بيشتري روي ديس استزي دردناك در مقايسه با دارونما بوده‌اند. در يك مطالعة ديگر، درد و اسپاسم عضلاني در 8 بيمار از 12 بيمار مبتلا به صدمات نخاعي كه انفوزيون مورفين انتراتكال دريافت كردند بهبود يافته است. 6 بيمار از 8 بيمار پس از 3 سال همچنان و با حداقل تولرانس به مورفين مداوم از راه انتراتكال، زنده مانده بودند.

كلونيدين

اطلاعات بسيار كمي در مورد تأثير كلونيدين كه يك اگونيست آلفا دوآدرنرژيك است، برروي درد ناشي از صدمات نخاعي وجود دارد. در مطالعه‌اي كنترل شده كه توسط Siddall انجام شده است و در بالا توضيح داده شد، كلونيدين انتراتكال بهمراه مورفين انتراتكال آثار ضد درد داشته‌اند. Glynn و همكارانش گزارش دادند كه 10 بيمار از 15 بيمار كه براي درد نوروپاتيك ناشي از صدمات نخاعي 150 ميكروگرم كلونيدين اپيدورال دريافت كرده بودند كاهش شدت درد داشته‌اند. Petros و Wright بيمار مبتلا به پاراپلژي در اثر ضايعه نخاعي را توصيف كرده‌اند كه با كلونيدين اپيدورال تسكين قابل توجه و با كلونيدين خوراكي تسكين نسبي در درد خود داشته است. استفاده از انفوزيون انتراتكال مورفين بهمراه كلونيدين آثار قابل توجهي روي درد مركزي مداوم و تيركشنده در يك بيمار پس از ضايعه نخاعي تروماتيك داشته است و مخلوط باكلوفن انتراتكال (اگونيستGABA ) و كلونيدين باعث بهبود اسپاسم‌هاي مقعدي دردناك در يك بيمار مبتلا به سندرم شريان نخاعي قدامي شده است.

مسدود كننده‌هاي كانال پتاسيم

مطالعات متعددي آثار مثبت 4- آمينوپريدين كه يك مسدود كنندة كانال پتاسيم است را در وضعيت نورولوژيك بيماران صدمات نخاعي نشان داده‌اند. بعضي از اين مطالعات درد را به عنوان يافته ثانويه در نظر گرفته‌اند. در يك مطالعه تصادفي، دوسويه كور، ضربدري تيتراسيون دٌز 4- آمينوپريدين در روي 25 بيمار مبتلا به ضايعات نخاعي با ضايعات غيركامل، داروي فوق هيچ اثر مثبت ارزشمند آماري روي درد موجود نداشته است. مطالعة دوسويه كور تصادفي ديگري آثار 4- آمينوپريدين وريدي را روي وضعيت نورولوژيك در 8 بيمار دچار ضايعات نخاعي بررسي كرده است. نويسندگان بهبود وضعيت نورولوژيك در بيمار را مشاهده كرده و چنين نتيجه گرفته‌اند كه درد مزمن و اسپاستيسيتي كاهش يافته است ولي اين موضوع بطور كميتي بررسي نشده است. در مطالعة ديگري روي 6 بيمار با ضايعات نخاعي 4- آمينوپريدين باعث كاهش اسپاستيسيتي در 2 بيمار و كاهش درد در يكي شده است.

آنتاگونيستهاي گيرنده NMDA

گيرنده‌هاي مركزي NMDA كه توسط اسيد آمينة تحريكي گلوتامات فعال مي‌شوند در روند حساس شدن مركزي كه در درد نوروپاتيك ديده مي‌شود دخيلند. در يك مطالعه كنترل شده Eide و همكاران، كتامين درد مداوم و نيز درد برانگيخته شده[9] را در بيماران ضايعات نخاعي كاهش داده است.

اگونيستهاي گيرندة گابا

مطالعات حيواني نشان مي‌دهند كه كاهش تأثير مهاري انتقال عصبي وابسته به گابا در درد نوروپاتيك ديده مي‌شود. باكلوفن كه يك اگونيست گيرنده GABA است در يك مطالعه كنترل شده و چندين مطالعة غيركنترل شده در رابطه با درد ضايعات نخاعي بررسي شده است. Herman اثر 50 ميكروگرم باكلوفن انتراتكال را در 7 بيمار دچار درد و اسپاستيسيتي در اثر مولتيپل اسكلروز، آبسه‌اپي دورال اسپاينال و ميليت ترانسورس در يك مطالعه اتفاقي دوسويه كور بررسي كرده است. باكلوفن بطور قابل توجهي درد نوروپاتيك مركزي و درد ناشي از تحريك را (با تفكيك زماني) كاهش داده است. تفكيك زماني بدين معنا كه اثر روي درد نوروپاتيك قبل از سركوب درد ناشي از اسپاسم بروز كرده است. اما باكلوفن روي درد عضلاني اسكلتي و درد ناشي از تحريك تأثيري نداشته است. Loubser و Akman به نتايج متضادي در يك مطالعة غيركنترل شده دست پيدا كردند. 12 بيمار مبتلا به اسپاستيسيتي و درد (6 نفر با درد نوروپاتيك، سه نفر با درد عضلاني اسكلتي و سه نفر با اجزاء هر دو درد) قبل از كاشت پمپ باكلوفن انتراتكال و سپس 6 و 12 ماه بعد بررسي مي‌شدند. در هر دو دورة 6 و 12 ماهه 2 نفر از 9 بيماري كه درد نوروپاتيك داشتند و 5 نفر از 6 بيماري كه درد عضلاني اسكلتي داشتند كاهش قابل توجهي در شدت درد خود گزارش كردند. در يك مطالعة مقدماتي توسط Taira و همكارانش يك تزريق واحد انتراتكال باكلوفن درد نوروپاتيك را در 3 بيمار از 6 بيمار مبتلا به درد ناشي از ضايعات نخاعي كاهش داده است. اين كاهش 1 تا 2 ساعت بعد از تزريق ظاهر و براي 10 تا 24 ساعت باقيمانده است. پروپوفول كه يك اگونيست گيرندة GABA_A است در يك مطالعة كنترل شده با دارونما، ضربدري دوسويه كور در 32 بيمار با درد غير بدخيم كه 8 نفرشان درد ضايعات نخاعي داشتند بررسي شده است. از اين 8 بيمار ، همگي با پروپوفول تسكين درد بهتري در مقايسه با دارونما داشته‌اند. البته مقادير P[10] گزارش نشده است. آلوديني كه در 5 بيمار از 8 بيمار فوق وجود داشته نيز از بين رفته بود در حالي كه دارونما در اين رابطه تأثيري نداشته است. در 7 بيمار كه توسط اسكن‌هاي SPECT بررسي شدند هيپوپرفيوژن فرونتال،‌فرونتوپاريتال، تالاميك و كورتيكال نيز از بين رفته و يا بطور قابل توجهي در طي انفوزيون پروپوفول كاهش پيدا نموده بودند.

درمان‌هاي غير دارويي

تحريك الكتريكي عصب از راه پوست (TENS)

گزارشات در مورد استفاده از TENS در بيماران مبتلا به ضايعات نخاعي بسيار محدود هستند (جدول 2) و مطالعات كنترل شده در اين زمينه وجود ندارند. TENS در بعضي بيماران با درد عضلاني و يا درد نوروپاتيك هم سطح، مؤثر است ولي تأثيري روي درد زير سطح آسيب ندارد. Leyson و همكارانش متوجه شدند كه استفاده از TENS در كوادري پلژيكهاي حاد (كمتر از 2 سال از ضايعه) باعث ديس سينرژي وضعيتي اسفنكتر دترسور مي‌شود و بهمين دليل توصيه به عدم استفاده از TENS در اين افراد كرده‌اند. در حال حاضر دليلي براي تأثير استفاده از TENS براي درمان درد نوروپاتيك مركزي وجود ندارد.

تحريك نخاعي [11] (SCS)

فرضية كنترل دروازه‌اي[12] پيشنهاد مي‌كند كه تحريك الكتريكي ستون‌هاي پشتي نخاع ممكن است درد ناشي از ضايعات نخاعي را كاهش دهد. بررسي‌هاي كور شده در اين رابطه بسيار مشكل مي‌باشند چون احتياج به برانگيختن و ايجاد پارستزي دارند. مطالعات موردي منتشر شده در جدول 2 ذكر شده‌اند. باوجودي كه اين گزارشات بطور نادري نوع درد را ذكر كرده‌اند، تحريكات نخاعي در بعضي بيماران با ضايعات غيركامل، اسپاسم‌هاي درناك، درد هم سطح، و يا درد پس از كوردوتومي مؤثر است. نتايج ضعيفي در بيماران با ضايعات كامل و در افرادي با دردهاي سوزشي و متناوب گزارش شده است. اكثر مطالعات كاهش بازدهي تحريك نخاعي در طي زمان را نشان داده‌اند.

تحريك عمقي مغز (DBS)[13]

تعداد مطالعات در رابطه با تأثير DBS در درمان درد مزمن در طي دهه اخير كاهش يافته است. در مطالعاتي كه در جدول 2 ذكر شده‌اند، DBS در بيماراني استفاده شده است كه به روش‌هاي درماني متداول پاسخي نداده بودند. مناطقي كه در DBS مورد تحريك قرار گرفتند عبارتند از ماده خاكستري دور كانال مركزي (PAG) و ماده خاكستري دور بطنها (PVG) و هسته‌هاي تالاميك (VPM,VPL) و نيز كپسول داخلي. تحريك PVG/PAG معمولاً براي نوع nociceptive درد بكار رفته و تحريك تالاموس براي درمان درد آوران زدايي[14]. با اين وجود اين الگو بطور اختصاصي دنبال نمي‌شود بطوري كه اكثر مطالعات روي بيماران با درد نوروپاتيك درمان DBS را به هسته‌هاي تالاموس محدود نكرده‌اند.

خيلي از گزارشات اوليه روي تحريك عمقي مغز نتايج خود را با توجه به نوع و يا اتيولوژي درد ارايه نكرده‌اند. مطالعات جديدتر بيماران را دسته بندي كرده‌اند تا مشخص شود كه كدام گروه جواب بهتري به DBS مي‌دهند. همچنين طول مدت پي‌گيري نيز افزايش يافته است. در سال 1985، Young و همكارانش گزارشي منتشر كردند كه در آن 4 نفر از 6 بيمار مورد بررسي حداقل 50 درصد كاهش درد با استفاده از DBS در يك دورة پيگيري 2 تا 60 ماهه داشته‌اند. در 1987، Siegfried مطالعه‌اي انجام داد كه روي 4 بيمار مبتلا به درد پاراپلژيكي بود كه تحت DBS هسته‌هاي تالاموس خصوصاً VPL قرار گرفته بودند. دو بيمار نتايج عالي و دو بيمار نيز بهبود در درد خود داشته‌اند. اين مطالعات اوليه نشان دهندة آرمان گرايي براي نقش DBS براي دردهاي مقاوم و ماندگار مزمن ناشي از صدمات نخاعي دارند درحالي كه هيچكدام از آنها دوره پيگيري كافي نداشته‌اند. در سال 1987، Levy گزارشي در رابطه با استفاده از DBS براي دردهاي غيرقابل كنترل مزمن[15] منتشر كرد كه روي 11 بيمار انجام شده بود. متوسط دورة پي‌گيري در اين مطالعه قابل توجه و با ميانگين 80 ماهه و دامنة 24 تا 168 ماه بوده است.

براي بيماران الكترودهاي مربوط به PAG/PVG و تالاموس استفاده شده و سه بيمار تحت تحريك هم تالاموس و هم  PAG/PVG قرار گرفته‌اند. با وجودي كه 4 بيمار از 11 بيمار در ابتدا (6 هفته اول) به DBS پاسخ دادند، هيچ‌كدام پاسخ طولاني نداشته‌اند. دو مطالعة ديگر توسط Kumar و همكارانش در دهه 1990 منتشر شده است. در مطالعة اول دو بيمار با تروما به نخاع و اعصاب محيطي تسكين طولاني مدت در طي دورة پي‌گيري 6 تا 10 ساله داشته‌اند. اما در مطالعه دوم هيچ كدام از سه بيمار دچار آسيب تروماتيك نخاعي تسكين طولاني مدت درد نداشته‌اند (دورة پي‌گيري 6 ماهه تا 15 ساله).

در كل 141 نفر از 26 بيمار (54%) در 5 مطالعة موردي پاسخ اوليه‌اي به DBS داشته‌اند اما فقط 2 نفر از 16 نفر بطور طولاني مدت تسكين يافته‌اند. اگر مطالعة اوليه Kumar را به خاطر فقدان اطلاعات در رابطه با نوع درد و يا طول مدت دوره پي‌گيري كنار بگذاريم، DBS هيچ فايدة طولاني مدتي ندارد و حتي تأثير اوليه آن روي درد ضايعات نخاعي در بهترين حالت غيرقابل پيش‌بيني است.

كوردوتومي، كوردكتومي و ميلوتومي

مطالعات موردي غير كنترل شده روي تأثير كوردوتومي، كوردكتومي و ميلوتومي در جدول 3 ذكر شده‌اند. محققان آثار مفيدي براي كوردوتومي و كوردكتومي براي درد شديد تير كشنده و سوراخ كننده[16] و احتمالاً براي دردهاي برانگيخته قائلند. در مقابل چنين اعمالي روي دردهاي سوزشي مداوم و يا دردهاي مبهم مداوم و ديس‌استزي تأثيري ندارند. عوارض اين روش‌ها عبارتند از: درد طرف مقابل غيرقابل مهار، ديس‌استزي، اختلال فعاليت مثانه، اختلال فعاليت جنسي، بروز اسپاسم‌هاي عضلاني، و اختلال بيشتر فعاليت باقيماندة عصبي در زير ضايعه. نويسندگان بسياري تاكيد كرده‌اند كه كوردوتومي بايد حتماً بطور دو طرفه انجام بپذيرد چون كوردوتومي يكطرفه در موارد بسياري منجر به ديس‌استزي و دردهاي طرف مقابل غيرقابل كنترل مي‌شود. در مورد SCS و DBS، درمانهاي موفقيت آميز اوليه معمولاً گذرا هستند. در بيماراني كه توسط White بررسي شدند، سعي جهت برقراري مجدد بي‌دردي پس از مراجعت درد توسط انجام تركتوتومي دوباره يا سه باره، با وجودي كه در ابتدا در نيمي از بيماران موفقيت آميز بود، تقريباً هميشه پس از يك سال يا بيشتر دوباره مراجعت مي‌كرده است. Melzack و Loeser به توصيف 5 بيماري پرداختند كه قسمت‌هاي كاملي از نخاعشان برداشته شده بود. يك بيمار دچار دردهاي شديد تيركشنده در پشت و پاها پس از كوردوتومي نخاعي بهبود كامل داشته است اما پس از 5/11 سال درد بيمار فوق در همان محل و با همان مشخصات و كيفيت ظهور كرده است. دلايلي كه براي چنين پاسخهاي متفاوت و متنوعي پس از اين تداخلات جراحي مطرح هستند عبارتند از: عدم هماهنگي و تداوم در دوره‌هاي پي‌گيري و انواع دردي كه انتخاب شده بودند، روش‌هاي جراحي، مهارت و تجربة جراحان و نيز سطوح جراحي. در يك گزارش موردي توسط Druckmee و Lende، يك بيمار مبتلا به ضايعات نخاعي و درد بدنبال ضايعة تروماتيك در سطح L1 ابتدا تحت قطع دوطرفه ريشه‌هاي توراسيك پشتي 11 و 12 و سپس قطع كامل نخاع از سگمان 11 سينه‌اي قرار گرفته كه هر دو فقط بطور نسبي و موقتي درد وي را تسكين داده‌اند. نهايتاً وي تحت قطع عضو در سگمان كاملاً سالم 10 و 11 سينه‌اي قرار گرفت كه باعث تسكين درد در طول دورة 18 ماهة پي‌گيري وي شد.

هيچ دليلي وجود ندارد كه كوردوتومي و يا ميلوتومي در كنترل دردهاي نوروپاتيك مركزي در ضايعات نخاعي مؤثرند. ضايعات روسترال[17] در بيماران دچار درد ضايعات نخاع گردن مطرح نمي‌باشند چون احتمال اختلال بيشتر در وضعيت فانكشنال بيمار، شامل عصب‌گيري ديافراگم، نيز مطرح مي‌شود.

ايجاد ضايعه در محل ورود ريشه‌هاي پشتي[18] (DREZ)

اولين عمل DREZ در سال 1976 روي بيماري با درد بازو در اثر كنده شدن[19] شبكه بازويي انجام شد. از آن زمان، بيماران صدمات نخاعي بسياري تحت چنين عملي جهت كنترل درد خود قرار گرفته‌اند (جدول 3). بيماران دچار درد در درماتوم‌هاي پائين تر و يا در همان سطح ضايعه و آنهايي كه درد يكطرفه دارند نتايج خوبي بعد از ضايعات DREZ مي‌گيرند. اما نتايج در بيماران دچار دردهاي ساكرال، كمتر رضايت بخش بوده و در مبتلايان به دردهاي منتشر بسيار نامشخص مي‌باشند. عوارض اين روش عبارتند از: نشت CSF، ضعف و يا از دست رفتن حس، پارستزي و يا ديس‌استزي نوظهور، تشديد ديس فانكشن و عدم فعاليت مثانه، دستگاه گوارش و فعاليت جنسي، و هماتوم‌هاي اپي دورال و يا زيرجلدي. مكانيزم دقيق عمل DREZ همچنان ناشناخته است اما ممكن است شامل تخريب فعاليت غيرطبيعي در نورون ‌هاي درد در شاخ خلفي روسترال به محل ضايعه (مراكز مولد درد شبه صرع[20])، اختلال در راههاي صعودي درد، و يا متعادل كردن دوباره ورودي‌هاي مهاري و تحريكي در يك شبكة حسي آسيب ديده باشد. ضايعات DREZ معمولاً از يك يا دو سگمان درماتومي بالا تر از محل ضايعه تا يك سگمان پائين آن انجام مي‌گيرند. با اين وجود Edgar و همكارانش معتقدند كه ميكروكواگولاسيون DREZ مي‌تواند ميزان ناكافي از تخريب ايجاد نمايد كه اين در واقع تاكيدكننده افكار Druckman و Lende مي‌باشد.

Edgar و همكارانش روش ميكروكوآگولاسيون  DREZ به كمك كامپيوتر را شرح دادند كه در آن ثبت نواحي DREZ در سطوح هم سطح و يا بالاتر از محل ضايعات باعث تشخيص نواحي فوكال داراي افزايش فعاليت غيرطبيعي مي‌شد، كه پس از تشخيص از بين برده مي‌شدند. در 39 درصد موارد مناطق پر فعاليت از سه سطح بالاتر از محل ضايعه ديده مي‌شدند. اين روش با وجودي كه 93 درصد بيماران دردهاي ساكرال و يا منتشر داشته و بطور عادي به تخريب DREZ پاسخ  نمي‌داده‌اند ميزان موفقيت بيشتري داشه است. ‌اين روش استاندارد در مقايسه با روش DREZ مشكلات كمتري دارد. Falci و همكارانش خلاصه‌اي منتشر كرده‌اند كه تكنيك جديدي را جهت انجام  DREZ با استفاده از ضبط اطلاعات خودبخود داخل مغزي و نيز اطلاعات داخل مغزي در طي تحريك با فركانسي برابر فركانس فيبرهاي C توضيح داده است. با ضبط اطلاعات خودبخودي داخل مغزي، 9 بيمار از 11 بيمار مورد بررسي 50 تا 100 درصد تسكين درد پيدا كردند. با استفاده از هر دو روش فوق 21 نفر از 25 بيمار به 50 تا 100 درصد بهبودي رسيدند.

نتايج

درد يكي از شكايات اصلي بيماران صدمات نخاعي است. خيلي از بيماران انواع مختلفي از درد را بهمراه اسپاستيسيتي تجربه مي‌كنند. مطالعات كنترل شده تصادفي اتفاقي در بعد گسترده‌اي براي درمانهاي دارويي و غيردارويي مورد نياز مي‌باشند. انواع مختلف درد بايد با بررسي‌هاي باليني دقيق تعريف و طبقه‌بندي شوند تا پزشكان بتوانند انتخاب‌هاي بهتري از بين روش‌هاي درماني موجود براي بيمارانشان انجام دهند. براي تكميل اين كار، تحقيقات اوليه و پايه بايد ادامه پيدا كنند تا مكانيزم‌هاي مركزي و نيز اهداف بالقوة درماني در درد ناشي از ضايعات نخاعي شناخته شوند.

Send mail to info@iranianpainsociety.org with questions or comments.
Last modified: 01/27/06

Best Viewed At 1024*768